Die Veränderung der Form der Mitochondrien kann einige der molekularen Prozesse, die der Fettleibigkeit zugrunde liegen, umkehren (zumindest bei Mäusen).
Haben Sie einen BMI über 30? Willkommen im Land der Fettleibigkeit.
Es ist einfach, dorthin zu gelangen, es ist kein Zufall, dass der BMI (Gewicht in kg / (Größe in cm)²) eine umstrittene Kennzahl ist. Die Körperzusammensetzung wird nicht berücksichtigt.
Für die durchschnittliche Person ist es ein ziemlich akzeptables schnelles Maß, um die Körperzusammensetzung zu überwachen. Viele Kraftsportler wären jedoch beispielsweise aufgrund ihres BMI „fettleibig“, nur weil sie viel Muskelmasse haben.
Eine etwas genauere Methode zur Beurteilung von Fettleibigkeit ist die Ansammlung von überschüssigem Körperfett. Bei Männern wird dies in der Regel > 25 % und bei Frauen > 30 % des Körpergewichts berücksichtigt.
Wenn übermäßiges Körperfett natürlich das Risiko für verschiedene Gesundheitszustände erhöht, wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Typ-2-Diabetes, Schlafapnoe, verschiedene Krebsarten und andere Dinge, die wir vermeiden möchten.
Es geht nicht immer ums Essen
Die Ursachen von Fettleibigkeit sind komplexer als einfach „zu viel Nahrung“. Ja, das spielt sicherlich eine Rolle, aber auch Faktoren wie Genetik, Darmbakterien, andere Krankheiten, Medikamente usw. können Kalorien ein- und/oder auslagern.
Übergewichtige Mitochondrien?
Auch die kleinen Strukturen unserer energieerzeugenden Zellen, die Mitochondrien, scheinen daran beteiligt zu sein. Aber gehen wir einen kleinen Schritt zurück, ein wenig Geschichte.
1994 wurde der Molekulargenetiker Jeffrey Friedman ein Hormon entdeckt, la Leptin. Er wollte herausfinden, warum einige Labormäuse fettleibig wurden (weiterfressen), während andere kein Problem damit hatten, ihr Gewicht zu halten (aufgehört zu haben, wenn sie satt waren). Schließlich konzentrierte er sich auf Leptin, heute auch als Sättigungshormon bekannt.
Dieses Hormon wird von Fettzellen und absorbierenden Zellen im Darm produziert. Leptin übermittelt hauptsächlich eine Botschaft an die Gehirnzellen im Hypothalamus. Die Botschaft lautet: "Wir haben genug zu essen, wir können aufhören zu essen."
Aber wenn Leptin in Fettzellen produziert wird, warum bekommen Menschen mit viel Körperfett dann nicht die Botschaft des Sättigungsgefühls?
Sie erhalten es, aber sie ignorieren es. Sie haben ihre Sensibilität verloren. Die Leptinresistenz führt dazu, dass ihr Körper die Nachricht "Du bist satt" ignoriert.
Fettleibigkeit, wie wir jetzt wissen, korreliert stark mit Leptinresistenz.
Aus diesem Grund bringt selbst die Verabreichung von zusätzlichem Leptin (einst als heiliger Gral bei der Behandlung von Fettleibigkeit geglaubt) nicht viel. Der Körper ignoriert es einfach.
Was beeinflusst die Leptinresistenz? Die Mitochondrien.
Ein Faktor, der diese Leptinresistenz beeinflusst, ist ein Problem mit den Mitochondrien. Eine westliche Ernährung mit viel gesättigtem Fett kann dieses Problem verursachen.
Eine übermäßige mitochondriale Spaltung verändert die Form der Mitochondrien. Normalerweise sind Mitochondrien etwas länglich und röhrenförmig. Die Spaltung jedoch verkürzt sie, zerdrückt sie und macht sie zu einer Art Kleckse. In diesem Fall ist ihre Funktion beeinträchtigt.
Zusammenfassend? Geschwollene Mitochondrien bedeuten eine gestörte Stoffwechselfunktion, eine hepatische Insulinsensitivität und eine Leptinresistenz.
Was wäre, wenn wir die Mitochondrien umbauen könnten? Eine neue Studie er versucht.
Die Forscher verwendeten ein kleines Molekül (natürlich patentiert), genannt SH-BC-893. Ein wasserlösliches und oral bioverfügbares Molekül. Dieses Molekül blockiert einige der Proteine, die für die Spaltung der Mitochondrien notwendig sind.
Die Verabreichung des Moleküls sowohl an adipösen Mäusen als auch an Petrizellen hat einiges gezeigt: Erstens verhindert es die Fragmentierung von Mitochondrien. Darüber hinaus kehrt die Verabreichung dieser Verbindung an Mäuse die mit Fettleibigkeit verbundenen Veränderungen des Leptins um. Dieses Molekül reduziert die Nahrungsaufnahme und fördert die Gewichtsabnahme. Es korrigiert auch die durch Fettleibigkeit verursachte Stoffwechselstörung.
Die Schlussfolgerungen der Studie
Unsere Arbeit zeigt, dass das Zielen der mitochondrialen Spaltung in einem ernährungsinduzierten Fettleibigkeitsmodell sicher, machbar und effektiv ist, Ergebnisse, die sich auf andere menschliche Krankheiten übertragen lassen könnten, bei denen die Pathophysiologie durch die Fragmentierung des mitochondrialen Netzwerks angetrieben wird.
Natürlich ist das, was bei Labormäusen sicher und wirksam ist, beim Menschen nicht unbedingt sicher. Wir müssen sowohl das Toxizitätsprofil des Moleküls als auch seine Wirksamkeit beim Menschen bestimmen.
Auch die Spaltung der Mitochondrien (wenn sie nicht so exzessiv ist) hat ihren eigenen Nutzen. Mitochondrien sind ziemlich dynamisch und regelmäßige Spaltung und Fusion sind erforderlich, um eine gute zelluläre Energieproduktion aufrechtzuerhalten. Sie sollten nicht vollständig blockiert werden.
