Die Veränderung der Form von Mitochondrien kann einige der molekularen Prozesse hinter Fettleibigkeit umkehren (zumindest bei Mäusen)
Haben Sie einen BMI über 30? Willkommen im Land der Fettleibigkeit.
Es ist einfach, dorthin zu gelangen, nicht umsonst ist der BMI (Gewicht in kg / (Größe in cm)²) eine umstrittene Kennzahl. Die Körperzusammensetzung wird nicht berücksichtigt.
Für die durchschnittliche Person ist es eine ziemlich akzeptable schnelle Maßnahme, um die Körperzusammensetzung zu überwachen. Viele Kraftsportler wären jedoch beispielsweise aufgrund ihres BMI „fettleibig“, nur weil sie viel Muskelmasse haben.
Eine etwas genauere Methode zur Beurteilung von Fettleibigkeit ist die Ansammlung von überschüssigem Körperfett. Bei Männern werden im Allgemeinen > 25 % und bei Frauen > 30 % des Körpergewichts angenommen.
Wenn übermäßiges Körperfett natürlich das Risiko für verschiedene Gesundheitszustände erhöht, wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Typ-2-Diabetes, Schlafapnoe, verschiedene Krebsarten und andere Dinge, die wir vermeiden möchten.
Es geht nicht immer nur ums Essen
Die Ursachen von Fettleibigkeit sind komplexer als nur „zu viel Essen“. Ja, das spielt sicherlich eine Rolle, aber auch Faktoren wie Genetik, Darmbakterien, andere Krankheiten, Medikamente usw. können den Kaloriengehalt verändern.
Übergewichtige Mitochondrien?
Auch die kleinen Strukturen unserer energieerzeugenden Zellen, die Mitochondrien, scheinen beteiligt zu sein. Aber machen wir einen kleinen Schritt zurück, ein wenig Geschichte.
1994 wurde der Molekulargenetiker Jeffrey Friedman ein Hormon entdeckt, la Leptin. Er wollte herausfinden, warum einige Labormäuse fettleibig wurden (weiterfressen), während andere kein Problem damit hatten, ihr Gewicht zu halten (aufgehört zu haben, wenn sie satt waren). Schließlich konzentrierte er sich auf Leptin, heute auch als Sättigungshormon bekannt.
Dieses Hormon wird von Fettzellen und absorbierenden Zellen im Darm produziert. Leptin übermittelt hauptsächlich eine Nachricht an Gehirnzellen im Hypothalamus. Die Botschaft lautet: "Wir haben genug zu essen, wir können aufhören zu essen."
Aber wenn Leptin in Fettzellen produziert wird, warum bekommen Menschen mit viel Körperfett dann nicht die Botschaft des Sättigungsgefühls?
Sie empfangen es, aber sie ignorieren es. Sie haben ihre Sensibilität verloren. Leptin-Resistenz führt dazu, dass ihr Körper die „Du bist satt“-Nachricht ignoriert.
Wir wissen jetzt, dass Fettleibigkeit stark mit Leptinresistenz korreliert.
Aus diesem Grund bringt selbst die Verabreichung von zusätzlichem Leptin (das einst als heiliger Gral bei der Behandlung von Fettleibigkeit galt) nicht viel. Der Körper ignoriert es einfach.
Was beeinflusst die Leptinresistenz? Die Mitochondrien.
Ein Faktor, der diese Leptinresistenz beeinflusst, ist ein Problem mit den Mitochondrien. Eine westliche Ernährung mit viel gesättigtem Fett kann dieses Problem verursachen.
Übermäßige mitochondriale Spaltung verändert die Form der Mitochondrien. Normalerweise sind die Mitochondrien etwas länglich und röhrenförmig. Die Spaltung jedoch verkürzt sie, zerdrückt sie und macht sie zu einer Art Klumpen. Wenn dies geschieht, ist ihre Funktion beeinträchtigt.
Zusammenfassend? Geschwollene Mitochondrien sind gleichbedeutend mit einer beeinträchtigten Stoffwechselfunktion, Leberinsulinsensitivität und Leptinresistenz.
Was wäre, wenn wir die Mitochondrien umbauen könnten? Eine neue Studie er versucht.
Die Forscher verwendeten ein kleines Molekül (natürlich patentiert), genannt SH-BC-893. Ein wasserlösliches und oral bioverfügbares Molekül. Dieses Molekül blockiert einige der Proteine, die für die Spaltung der Mitochondrien notwendig sind.
Die Verabreichung des Moleküls sowohl an fettleibige Mäuse als auch an Petrizellen hat mehrere Dinge gezeigt: Erstens verhindert es die Fragmentierung von Mitochondrien. Darüber hinaus kehrt die Verabreichung dieser Verbindung an Mäuse die mit Fettleibigkeit verbundenen Veränderungen des Leptins um. Dieses Molekül reduziert die Nahrungsaufnahme und fördert die Gewichtsabnahme. Es korrigiert auch die durch Fettleibigkeit verursachte Stoffwechselstörung.
Die Schlussfolgerungen der Studie
Unsere Arbeit zeigt, dass das Zielen der mitochondrialen Spaltung in einem ernährungsinduzierten Fettleibigkeitsmodell sicher, machbar und effektiv ist, Ergebnisse, die sich auf andere menschliche Krankheiten übertragen lassen könnten, bei denen die Pathophysiologie durch die Fragmentierung des mitochondrialen Netzwerks angetrieben wird.
Was bei Labormäusen sicher und wirksam ist, ist natürlich nicht unbedingt auch beim Menschen sicher. Wir müssen sowohl das Toxizitätsprofil des Moleküls als auch seine Wirksamkeit beim Menschen bestimmen.
Auch die Spaltung der Mitochondrien (wenn sie nicht so exzessiv ist) hat ihren eigenen Nutzen. Mitochondrien sind ziemlich dynamisch und regelmäßige Spaltung und Fusion sind erforderlich, um eine gute zelluläre Energieproduktion aufrechtzuerhalten. Sie sollten nicht vollständig blockiert werden.
