Altern betrifft jeden ohne Unterschied. Es ist daher nicht schwer zu verstehen, warum diesem Zustand so viel wissenschaftliche Aufmerksamkeit gewidmet wird. Die neueste (sehr positive) Nachricht ist, dass ein Wissenschaftlerteam in Kanada entdeckt hat, dass Telomere eine andere Rolle bei der Zellalterung spielen als bisher angenommen.
Einer der Hauptinteressenspunkte in der Anti-Aging-Biologie sind die sogenannten Telomere. Dies sind Abschnitte von „Junk“-DNA, die eine Art „Pfropfen“ bilden, Kappen an den Enden der Chromosomen, die wichtige genetische Informationen vor Schäden schützen, wenn sich eine Zelle teilt. Aber bei jeder Zellteilung wird ein kleines Stück der Telomere erodiert, und wenn sie zu kurz werden, hört die Zelle auf, sich vollständig zu teilen und tritt in einen Ruhezustand ein, der als Seneszenz bekannt ist. Die Anhäufung dieser seneszenten Zellen trägt zu einer Reihe von Symptomen bei, die wir mit dem Altern in Verbindung bringen, wie Gebrechlichkeit und altersbedingten Krankheiten.
Was ist die Implikation dieses Modells?
Telomere spielen eine präventive Schutzfunktion: Sobald sie verbraucht sind, signalisieren sie den Zellen, sich nicht mehr zu teilen. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass die Zellteilung mit bis zu fünf dysfunktionalen Telomeren fortgesetzt werden kann. So? Wie funktioniert es? Es gibt etwas, das uns offensichtlich entgeht.
Für diese neue Studie haben Forscher ausUniversität Montreal sie haben studiert, was passiert. Sie reproduzierten die Zellalterung in einer Zellpopulation im Labor, wodurch alle ihre Telomere dysfunktional wurden. Dann beobachteten sie genau, was in jeder Zelle vor sich ging.
Das Team fand heraus, dass Telomere sie scheinen die Zellteilung nicht frühzeitig zu stoppen, um eine Schädigung des Genoms zu verhindern. Was die zelluläre Seneszenz auslöst, ist eine Anhäufung dieser Schädigung des Genoms.
Telomere, Perspektivwechsel
"Das Überraschendste ist, dass sich Zellen ein letztes Mal teilen, bevor sie tatsächlich in die Seneszenz eintreten", sagt er Franz Rodier, Autor der Studie. „Die durch Telomer-Dysfunktion verursachte Zellteilung ist so instabil, dass sie genetische Defekte erzeugt. Entgegen der landläufigen Meinung, seneszente Zellen haben ein abnormes Genom. Das zeigen wir in unserer Studie“.
Diese Entdeckung führt uns weg von aktuellen Modellen: Die Telomerlänge ist immer noch mitAltern, Wege zu finden, sie zu reparieren, könnte zu neuen Therapien führen, aber ihre Rolle sieht anders aus.
Die Forschung wurde in der Zeitschrift veröffentlicht Nukleinsäureforschung.
