Macht uns ein Geräusch Angst? Unsere Atmung beschleunigt sich. Brechen wir ein Bein? Wir keuchen vor Schmerz. Wenn wir Schmerzen oder Angst haben, wird unsere Atmung schneller, und die Forschung hatte noch keine Antwort auf das Phänomen gefunden.
Nun hat ein Forscherteam des Salk-Instituts ein neuronales Netzwerk im Gehirn entdeckt, das Atemmuster direkt mit Schmerz-, Angst- und Angstgefühlen verknüpft. Die Entdeckung könnte zu einem Analgetikum führen, das ein gegenteiliges Phänomen verhindert: eine durch Opiate verursachte unterbrochene Atmung, die mehr als ein paar Todesfälle durch Überdosierung verursacht.
die Studie
In Arbeit veröffentlicht am 17. Dezember 2021 Neuron, untersuchte die Gruppe des Salk Institute eine Gruppe von Neuronen im Hirnstamm namens parabrachialer Kern seitlich, die in einer Kern-Schale-Konfiguration angeordnet ist.
Die Forscher fanden heraus, dass Neuronen in der Schale zur Amygdala projizieren, einem Bereich des Gehirns, der Angst und Schmerz verarbeitet. Neuronen in der Schale projizieren auch in eine Region namens Prä-Bötzinger-Komplex, die für die Erzeugung des Atemrhythmus verantwortlich ist.
Zusammengefasst: Kern und Hülle beeinflussen sich gegenseitig aufgrund der Inputs aus diesen Bereichen. Es ist der gesuchte Grund, und es erklärt auch wissenschaftlich den Prozess, durch den sich eine Neuausrichtung der Atmung (mit gezielten Übungen und dem Beitrag von Meditation) positiv auf die Angst auswirkt.
Koordinierte Atmung und Angst oder Schmerzen aus dem gleichen Bereich
„Wir sind die erste Gruppe, die zeigt, wie der Nucleus parabrachialis lateralis sowohl die Atmung als auch Schmerz und Angst koordiniert“, sagt der leitende Autor der Arbeit. Gesungene Han, Assistenzprofessor am Salk Institut.
Wenn wir die Schaltkreise in dieser Gehirnregion verstehen, können wir möglicherweise die Atemregulation und die Schmerzregulation trennen, um ein Medikament zu entwickeln, das Schmerzempfindungen hemmt, ohne die Atmung zu unterdrücken.
Dies ist bei Opiaten der Fall. In früheren Arbeiten zeigte Hans Labor, dass Opiate wie Morphin die Atmung durch die Aktivierung spezifischer Rezeptoren, genannt ., unterdrücken Rezeptoren μ-Opioide (TOT), die zur Hemmung der sie exprimierenden Neuronen führen.
Die Reaktivierung von MOR-exprimierenden Zellen könnte die Atemdepression umkehren und in diesen Fällen den Tod durch Überdosierung verhindern.
Was sind die nächsten Schritte?
„Wir fanden sehr komplizierte Schaltungen mit Eingängen stromaufwärts und stromabwärts dieser Neuronen. Durch die Entdeckung dieses Schaltungsmechanismus können wir besser erklären, warum die Atmung oft mit Schmerzen und Angst koordiniert werden kann“, sagt die Erstautorin. Shijia Liu, ein Schüler von Han.
Han ist froh, dass die Entdeckung des Teams eine translationale Anwendung hat – dass sie möglicherweise Menschen helfen kann. „Das Problem mit Opioiden ist, dass sie sowohl die Schmerzen als auch die Atmung der Person reduzieren“, sagt Han. "Damit Menschen daran sterben können."
Um dies zu verhindern, finden wir möglicherweise Medikamente die gegen Angst und Schmerzen förderlich sind, jedoch ohne Kollateralschäden.
