Macht uns ein Geräusch Angst? Unsere Atmung beschleunigt sich. Brechen wir ein Bein? Wir keuchen vor Schmerz. Wenn wir Schmerzen oder Angst haben, wird unsere Atmung schneller, und die Forschung hatte noch keine Antwort auf das Phänomen gefunden.
Nun hat ein Forscherteam des Salk-Instituts ein neuronales Netzwerk im Gehirn entdeckt, das Atemmuster direkt mit Schmerz-, Angst- und Angstgefühlen verknüpft. Die Entdeckung könnte zu einem Analgetikum führen, das ein gegenteiliges Phänomen verhindert: eine durch Opiate verursachte unterbrochene Atmung, die mehr als ein paar Todesfälle durch Überdosierung verursacht.
die Studie
In Arbeit veröffentlicht am 17. Dezember 2021 Neuron, untersuchte die Gruppe des Salk Institute eine Gruppe von Neuronen im Hirnstamm namens parabrachialer Kern seitlich, die in einer Kern-Schale-Konfiguration angeordnet ist.
Die Forscher fanden heraus, dass Neuronen in der Schale zur Amygdala projizieren, einem Bereich des Gehirns, der Angst und Schmerz verarbeitet. Neuronen in der Hülle projizieren auch auf eine Region namens Prä-Bötzinger-Komplex, die für die Erzeugung des Atemrhythmus verantwortlich ist.
Zusammenfassend: Der Kern und die Hülle beeinflussen sich gegenseitig aufgrund von Inputs aus diesen Bereichen. Dies ist der Grund, nach dem wir gesucht haben, und es erklärt auch wissenschaftlich, wie sich die Neuausrichtung der Atmung (mit gezielten Übungen und dem Beitrag der Meditation) positiv auf die Angst auswirkt.
Koordinierte Atmung und Angst oder Schmerzen aus dem gleichen Bereich
„Wir sind die erste Gruppe, die demonstriert, wie der Nucleus parabrachialis lateralis sowohl Atmung als auch Schmerzen und Angst koordiniert“, sagt der leitende Autor des Artikels. Gesungene Han, Assistenzprofessor am Salk Institut.
Wenn wir die Schaltkreise in dieser Gehirnregion verstehen, können wir möglicherweise die Atemregulation und die Schmerzregulation trennen, um ein Medikament zu entwickeln, das Schmerzempfindungen hemmt, ohne die Atmung zu unterdrücken.
Dies ist bei Opiaten der Fall. In früheren Arbeiten zeigte Hans Labor, dass Opiate wie Morphin die Atmung durch die Aktivierung spezifischer Rezeptoren, genannt ., unterdrücken Rezeptoren μ-Opioide (TOT), die zur Hemmung der Neuronen führen, die sie exprimieren.
Die Reaktivierung von MOR-exprimierenden Zellen könnte die Atemdepression umkehren und in diesen Fällen den Tod durch Überdosierung verhindern.
Was sind die nächsten Schritte?
„Wir fanden sehr komplizierte Schaltkreise mit Eingängen vor und nach diesen Neuronen. Durch die Entdeckung dieses Kreislaufmechanismus können wir besser erklären, warum die Atmung oft mit Schmerzen und Angstzuständen koordiniert werden kann“, sagt der Erstautor. Shijia Liu, ein Schüler von Han.
Han ist froh, dass die Entdeckung des Teams eine translationale Anwendung hat – dass sie vielleicht Menschen helfen kann. „Das Problem mit Opioiden ist, dass sie Schmerzen lindern, aber auch die Atmung der Person reduzieren“, sagt Han. "Also können Menschen wegen ihnen sterben."
Um dies zu verhindern, finden wir möglicherweise Medikamente die gegen Angst und Schmerzen förderlich sind, jedoch ohne Kollateralschäden.
