Forscher aus LSU Gesundheit New Orleans in den USA u Karolinska Institutet in Schweden fanden in einem experimentellen Modell heraus, dass die intranasale Verabreichung von spezialisierten Pro-Resolution-Lipidmediatoren Gedächtnisverlust und Hirnschäden (AD) verhinderte Alzheimer.
Alzheimer und Gedächtnisverlust
Ganz schnell und brutal: Die Alzheimer-Krankheit ist durch eine Neuroinflammation gekennzeichnet. Auflösungsfördernde Lipidmediatoren sind bioaktive Verbindungen, die aus Fettsäuren (wie Omega-3-Fettsäuren oder ihren Derivaten) gebildet werden und Entzündungen reduzieren. Dort Neuroprotektin D1 (NPD1), entdeckt von Nicolas Basan, MD, PhD, Direktor von New Orleans Neuroscience, ist einer dieser Makler.
NPD1 hat sich in früheren Studien aus Bazans Labor als vorteilhaft bei Schlaganfällen und Netzhautschäden erwiesen und ist in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten, die immer anfällig für Gedächtnisverlust sind, Mangelware.
Entzündungen sind ein komplizierter Prozess, an dem Mediatoren, Zellsubtypen und Kommunikationswege beteiligt sind. Zellkommunikation, die die Aktivierung von Schutz- und Überlebensmechanismen steuert, sowie die Dämpfung von Entzündungssignalwegen, sind Teil der Reaktion. Zu den wichtigsten Signalmolekülen in diesem Mechanismus gehören spezialisierte pro-auflösende Lipidbotenstoffe wie NPD1.
Forschung
In der veröffentlichten Studie, die ein Mausmodell verwendete, schlussfolgern die Autoren, dass die nicht-invasive (intranasale) Verabreichung von biologisch aktiven Botenstoff-Lipiden Möglichkeiten für die therapeutische Forschung bei Alzheimer und anderen neurodegenerativen Erkrankungen bietet, die mit Gedächtnisverlust einhergehen.
Alzheimer ist derzeit weder vorbeugend noch heilbar. Aufgrund des schnellen Fortschritts und der katastrophalen Nebenwirkungen ist es für Patienten und ihre Familien verheerend. Sie ist die häufigste Ursache für Demenz bei älteren Menschen: Weltweit leiden Millionen Menschen darunter, Tendenz leider steigend.
Die Ergebnisse
Die Behandlung stoppte den Gedächtnisverlust bei den Mäusen und darüber hinaus. Es führte auch zu einer Wiederherstellung von Gamma-Oszillationsdefiziten, zusammen mit einer dramatischen Abnahme der Mikroglia-Aktivierung.
Die Ergebnisse, die potenzielle Wege für die therapeutische und nicht-invasive Erforschung von Alzheimer eröffnen, sind gerade in der Zeitschrift Nature veröffentlicht, Kommunikations-Biologie.
