Stellen Sie sich das Gehirn als ein unglaublich komplexes elektrisches Netzwerk vor: Wenn Mutationen in einem Gen auftreten SCHAFT3 Sie beeinträchtigen nicht nur die „Geräte“ (Neuronen), sondern auch die „Kabel“, die sie verbinden. Ein Forscherteam der Universität Tel Aviv hat gerade diesen verborgenen Mechanismus entdecktAutismus, verrät, wie die Störung beeinträchtigt nicht nur die Kommunikation zwischen Neuronen, sondern auch die Zellen, die die für Gehirnsignale erforderliche Isolierung erzeugen. Eine Entdeckung, die alles verändern könnte.
Forschung, die unser Verständnis von Autismus verändert
Nach den neuesten Daten ist dieAutismus Es betrifft 1-2 % der Weltbevölkerung, wobei in den Vereinigten Staaten jedes 36. Kind eine Diagnose erhält. In Italien einer von 77 in der Altersgruppe der 7- bis 9-Jährigen.
Professor Boas Barak des Sagol School of Neuroscience sowie Fakultät für Psychologie dell 'Universität Tel Aviv leitete eine bahnbrechende Studie, die unser Verständnis dieser Störung verändert.
Die Studie wurde in der renommierten Fachzeitschrift veröffentlicht Wissenschaft Fortschritte (Ich verlinke es dir hier), beteiligte sich auch der Professor Ben Maoz und der Professor Shani Stern. Das Team konzentrierte sich auf das SHANK3-Gen, deren Mutationen für fast eine Million Fälle von verantwortlich sind Autismus in der Welt.
I Symptome von Autismus kann von Person zu Person sehr unterschiedlich sein, und diese Forschung hilft uns, besser zu verstehen, warum, insbesondere in solchen Fällen hochfunktionaler Autismus.
Die entscheidende Rolle von Oligodendrozyten
Die Studie ergab, dass Mutationen im SHANK3-Gen nicht nur, wie bisher angenommen, Neuronen, sondern auch sogenannte Zellen betreffen Oligodendrozyten. Diese Zellen produzieren Myelin, eine Fettschicht, die Nervenfasern isoliert, ähnlich wie die Beschichtung von elektrischen Leitungen.
Der Doktorand Inbar Fischer erklärt, dass bei einer Myelinstörung elektrische Signale „durchsickern“ können, wodurch die Kommunikation zwischen verschiedenen Bereichen des Gehirns beeinträchtigt wird. Dieser Schaden ist zweifacher Natur: Das defekte Protein stört sowohl die Kommunikation mit Oligodendrozyten als auch deren Fähigkeit, Myelin zu produzieren.
Das Team beobachtete einen Myelinabbau in mehreren Bereichen des Gehirns, der zu Verhaltenseffekten führte.
Die Gentherapie zeigt vielversprechende Ergebnisse
Die Forscher begnügten sich nicht damit, das Problem zu identifizieren. Mithilfe eines gentechnisch veränderten Mausmodells entwickelten sie eine innovative genetische Behandlung. Sie fügten DNA-Segmente mit der normalen Sequenz des SHANK3-Gens in die beschädigten Oligodendrozyten ein.
Il risultato è stato soprendente: die Zellen begannen, das normale Protein zu produzieren, Wiederherstellung ihrer Fähigkeit zur Kommunikation und Myelinproduktion. Um diese Ergebnisse zu validieren, verwendete das Team auch Stammzellen, die von einem kleinen Mädchen stammten Autismus verursacht durch die gleiche Mutation.
Zukünftige Auswirkungen auf das Verständnis und den Umgang mit Autismus
Professor Barak betont, dass diese Entdeckung wichtige wissenschaftliche und klinische Implikationen hat. Aus wissenschaftlicher Sicht haben wir jetzt ein tieferes Verständnis für die Rolle von MyelinAutismus und der Mechanismus, der Schaden verursacht.
Auf klinischer Ebene eröffnet die Validierung des gentherapeutischen Ansatzes neue Behandlungsmöglichkeiten. Diese Forschung könnte führen zur Entwicklung gezielter Therapien nicht nur für Fälle, die mit dem SHANK3-Gen in Zusammenhang stehen, sondern möglicherweise für ein breiteres Spektrum von Autismus-Spektrum-Erkrankungen.
Die Entdeckung verdeutlicht auch, dass Oligodendrozyten unabhängige, wesentliche Rollen spielen, die weit über die reine Unterstützung von Neuronen hinausgehen. Wir werden die Entwicklungen dieser Forschung verfolgen: Sie könnten den Ansatz zur Behandlung von Autismus in den kommenden Jahren revolutionieren.
