Ein australisches Forschungsteam hat eine neue Methode zur Behandlung von Fettleibigkeit entdeckt, indem es direkt einen Fettzellrezeptor blockiert und den Energieverbrauch beschleunigt.
Die Forschung hat bereits zur Entwicklung eines experimentellen Medikaments geführt, das direkt auf diesen Rezeptor abzielt und in Mausversuchen zur Verhinderung von Fettleibigkeit wirksam war.
Fettzellen sind gezielt
Il Neuropeptid Y (NPY) ein Peptid produziert vom Zentralnervensystem, von dem bekannt ist, dass es eine Rolle bei verschiedenen physiologischen Prozessen spielt.
Hohe NPY-Spiegel sind mit erhöhtem Appetit und Gewicht verbunden, während niedrige Werte den Energieverbrauch erhöhen und dem Körper helfen, Fett zu verbrennen, anstatt es zu speichern.
NPY ist ein Stoffwechselregulator in Fettzellen. Es spielt eine wichtige Rolle in Niedrigenergiezuständen, da es hilft, Fett als Überlebensmechanismus zu speichern.
Herbert Herzog, leitender Co-Autor der neuen Studie.
Heutzutage können diese positiven Wirkungen jedoch Fettzellen plagen und selbst bei Diäten zu einer Gewichtszunahme führen, was zu Fettleibigkeit und Stoffwechselerkrankungen führt.
Blockieren Sie einen Rezeptor und verlieren Sie unnötiges Gewicht
Einer der wichtigsten zellulären Rezeptoren, mit denen NPY seine Wirkung entfaltet, heißt Y1. Die neue Studie sollte untersuchen, ob die Blockierung des Y1-Rezeptors in peripheren Geweben den Fettstoffwechsel erhöht und eine Gewichtszunahme verhindert.
Die Forscher testeten ein experimentelles Medikament namens BIBO3304 an Mäusen.
Das Medikament wurde entwickelt, um die Y1-Signalübertragung in Fettzellen zu blockieren.
Yan Churn ShiDer leitende Mitautor der neuen Studie sagt, dass die mit BIBO3304 behandelten Mäuse nach etwa sieben Wochen fettreicher Ernährung zugenommen hatten 40% weniger Gewicht im Vergleich zu einer Kontrollgruppe mit der gleichen Diät.
Diese signifikante Verringerung der Körpergewichtszunahme wurde durch eine Zunahme der Körperwärmeerzeugung und eine Verringerung der Fettmasse verursacht.
Yan Churn Shi
Funktioniert es auch bei menschlichen Fettzellen? Es scheint so.
„Als wir BIBO3304 auf menschliche Fettzellen applizierten, die aus fettleibigen Personen isoliert wurden“, sagen die Forscher, „aktivierten die Fettzellen dieselben Gene, die an der Produktion von Körperwärme bei Mäusen beteiligt sind Gewichtszunahme auch beim Menschen."
Der vielversprechendste Aspekt der neuen Forschung ist, dass der Mechanismus tatsächlich „chirurgisch“ erscheint. Die Signalübertragung des Y1-Rezeptors scheint auf Fettzellen beschränkt zu sein.
Frühere Versuche, NPY-Mechanismen zu hemmen, haben zu umfangreichen systemischen Nebenwirkungen geführt, die eine Behandlung unmöglich machen Anti-AdipositasAber dieses Ziel, der Y1-Rezeptor, kann der Schlüssel sein, damit alles funktioniert.
Nicht nur Fettleibigkeit: Nebeneffekte
Wenn BIBO3304 eine Geißel für Fettzellen ist, könnte es ein Allheilmittel für den Rest des menschlichen Körpers sein. Die Forscher haben nicht nur herausgefunden, dass das Medikament die Blut-Hirn-Schranke nicht passiert, was bedeutet, dass es andere NPY-Prozesse im Gehirn nicht stört, sondern es kann auch sekundäre Vorteile bei der Blockierung der Y1-Signalübertragung geben, einschließlich Verbesserungen der Insulinresistenz und -funktion .
Natürlich ist noch einiges zu tun, bevor das Anti-Fettleibigkeits-Medikament in vivo am Menschen getestet werden kann. Das Potenzial zur Prävention von Fettleibigkeit ist jedoch gigantisch.
„Die meisten der derzeitigen Medikamente zur Behandlung von Fettleibigkeit zielen auf das Gehirn ab, um den Appetit zu unterdrücken, und können schwerwiegende Nebenwirkungen haben, die ihre Verwendung einschränken“, sagt Shi. "Unsere Studie zeigt einen alternativen Ansatz, der direkt auf Fettzellen abzielt, ein sicherer Weg zur Vorbeugung und Behandlung von Fettleibigkeit."
