Eine Tierstudie von Baylor College für Medizin, Louisiana State University und andere Institute haben möglicherweise einen Durchbruch in der Erforschung der Anorexie erzielt. Die Ergebnisse zeigen, dass Anorexie durch die Fehlfunktion eines Gens verursacht wird, das eine abnormale Aktivität in einem bestimmten Gehirnkreislauf hervorruft.
Die genetische und pharmakologische Wiederherstellung der normalen Hirnkreislaufaktivität verbesserte den Zustand. Wenn diese Dynamik beim Menschen bestätigt wird, eröffnet sie große Behandlungsmöglichkeiten für Menschen, die an Anorexie leiden.
Die Studie erscheint auf Nature Neurologie, und ich werde es hier setzen.
Magersucht, der erste Killer
„Anorexie hat die höchste Sterblichkeitsrate aller psychiatrischen Erkrankungen“, sagt die Erstautorin der Studie Yong Xu, Professor für Pädiatrie, Ernährung sowie Molekular- und Zellbiologie am Baylor College of Medicine. Und er hat recht.
Abgesehen davon, dass Magersucht die tödlichste aller psychiatrischen Erkrankungen ist, gibt es noch immer keine wirklich zugelassene Behandlung oder Klarheit über die Ursachen.
Frühere Arbeiten in Xus Labor und anderen Gruppen haben gezeigt, dass Anorexie mit einer Dysfunktion der Dopamin- und Serotonin-Neuronen verbunden ist, die die Ernährung regulieren. Es war jedoch nicht klar, wie diese beiden Populationen von Neuronen im Gehirn zu der Erkrankung beitrugen.
Diese neueste Studie analysierte ein Tiermodell, um die genaue Dynamik zu finden
„Zunächst fanden wir heraus, dass Dopamin-Neuronen unter normalen Bedingungen mit Serotonin-Neuronen kommunizieren, und wir untersuchten diese Wechselwirkung, um festzustellen, wie die Ernährung reguliert wird“, sagte Xu.
Die Forscher fanden heraus, dass die Stärke des Signals, das entlang des Dopamin-Serotonin-Schaltkreises im Gehirn übertragen wird, bestimmt, wie viel die Tiere fressen würden.
„Wenn die Dopamin-Neuronen ein niederfrequentes Signal aussendeten, zum Beispiel zwischen 2 und 10 Hertz, war das Ergebnis eine Hemmung der Serotonin-Neuronen und ein übermäßiges Essverhalten“, erklärte Xu. „Wenn die Dopamin-Neuronen mit einer höheren Frequenz (zwischen 10 und 30 Hertz) aktiviert wurden, wurden jedoch die Serotonin-Neuronen aktiviert und dies führte zu einem Leistungsmangel.“
Zusammenfassend spielt der Dopamin-Serotonin-Kreislauf eine Rolle bei der Entstehung oder Persistenz von Anorexie.
Das DRD1-Gen könnte der Schlüssel sein
Das Forschungsteam identifizierte den Dopaminrezeptor DRD1 als Schlüsselvermittler dieser Dynamik: Durch die Deletion dieses Gens wurde das normale Ess- und Bewegungsverhalten der Tiere teilweise wiederhergestellt.
Wir müssen mehr verstehen, um diesen möglichen Ansatz zu kalibrieren. Insbesondere ein Faktor, der derzeit völlig unbekannt ist: Warum ist Magersucht bei Frauen häufiger als bei Männern? „In zukünftigen Arbeiten wollen wir untersuchen, was die Unterschiede zwischen Männern und Frauen vermittelt, und versuchen, den Mechanismus zu verstehen“, sagte Xu. In jedem Fall verbessert die Genarbeit den Zustand bei beiden.
Tatsächlich fanden wir heraus, dass ein Medikament, das in die Aktivität des DRD1-Rezeptors eingreift, Anorexie und Gewichtsverlust im Tiermodell wirksam verhindern kann.
Eine Entdeckung, die, wenn sie beim Menschen bestätigt wird, zu pharmakologischen Behandlungen von Anorexie führen kann. Eine totale Wende.
