Eine große japanische Studie ergab, dass KNDy-Neuronen für die Kontrolle der Eierstockfunktion bei Säugetieren von entscheidender Bedeutung sind. Es kann ein Weg sein, um Mittel gegen Unfruchtbarkeit zu entwickeln.
Gonadotropine sind alle Hormone, die von der Hypophyse anterior freigesetzt werden, um die Gonaden oder Geschlechtsdrüsen zu stimulieren, ihre Fortpflanzungsfunktionen auszuführen.
Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH) ist für die Fortpflanzung von Säugetieren essentiell.
In einem gesunden Fortpflanzungssystem wird GnRH vom Gehirn produziert. Statistiken deuten darauf hin mindestens 25% der Eierstockerkrankungen Es ist auf die Funktionsstörung des Gehirnmechanismus zurückzuführen, der die Freisetzung von Gonadotropinen steuert. Eine Art von Fortpflanzungsstörung, die mit dem Hypothalamus verbunden ist.
Die Quelle des GnRH-Impulsgenerators ist seit Jahrzehnten bis heute ein Rätsel.
Im Februar 2020 eine erste Studie (auf anderen Komponenten) eröffnete einen Einblick in neue Arbeitsmethoden. Jetzt gibt es mehr Klarheit.
Uhr eine neue Suche Eine japanische Zusammenarbeit zwischen der Nagoya University und dem Okazaki National Institute of Physiological Sciences, die in den Proceedings der National Academy of Sciences veröffentlicht wurde, verändert das Spiel.
Die Studie liefert den ersten direkten Beweis dafür, dass KNDy-Neuronen GnRH-Entladungen erzeugen, und das Fehlen dieser hemmt die Fruchtbarkeit.
In Experimenten an Mäusen zeigte die Studie auch, dass die Einsparung von nur 20% der KNDy-Neuronen ausreicht, um GnRH- und Gonadotropin-Impulse neu zu starten und die Fruchtbarkeit wiederherzustellen.
Die pulsierende Freisetzung von GnRH aus dem Hypothalamus in die Hypophysenportalvene ist für die Gonadenfunktion bei Säugetierarten, einschließlich Menschen, von entscheidender Bedeutung.
Hiroko Tsukamura, Professor an der Universität Nagoya und Autor des Artikels.
KNDy-Neuronen und Gonadotropine: zwei Wörter
Das Akronym KNDy stammt von Peptiden (Signalmolekülen) Kisspeptin, Neurokinin-B (NKB) und Dynorphin-A aus diesem Teil des Hypothalamus freigesetzt
Aus diesem Grund werden bogenförmige Kisspeptin-Neuronen auch als KNDy-Neuronen bezeichnet.
Das Forscherteam verwendete ein Tiermodell mit angeborener Unfruchtbarkeit, bei dem das Kisspeptin (Kiss1) -Gen genetisch deletiert worden war. Dann rettete er die KNDy-Neuronen transfizieren das Kiss1-Gen im Rattenhirn unter Verwendung eines viralen Vektors, der das Gen trägt.
Das Team hat das bemerkt Einsparung von nur 20% der KNDy-Neuronen führten zur Freisetzung von Hypophysen-Gonadotropinen mit gleichzeitigem Wachstum der Ovarialfollikel bis zur Größe vor dem Eisprung.
Gonadotropine und KNDy-Neuronen: Bestätigung
Die Ergebnisse des Experiments wurden in der zweiten Phase der Forschung durch Umkehrung des Prozesses in der ersten Phase bestätigt. Die Deletion von mehr als 90% des Kiss1-Gens resultierte vollständige Unterdrückung der gepulsten Freisetzung von Gonadotropinen.
Zusammengenommen liefern diese Ergebnisse den ersten direkten Beweis dafür, dass KNDy-Neuronen der GnRH-Impulsgenerator sind und dass die Einsparung von nur 20% der KNDy-Neuronen ausreicht, um GnRH- und Gonadotropin-Impulse neu zu starten und das Follikelwachstum der Eierstöcke aufrechtzuerhalten. So wird die Fruchtbarkeit wiederhergestellt.
Die Entdeckung bietet einen potenziellen therapeutischen Ansatz für Patienten mit Reproduktionsstörungen. Eine „universelle“ Methode für alle Säugetierarten, einschließlich Rinder, Schafe, Ziegen und Schweine, Primaten und Versuchsmodelle von Nagetieren, die denselben Gehirnmechanismus zur Regulierung der Fortpflanzungsfunktion haben.
Das Team ist der Ansicht, dass noch viel zu tun ist, um den genauen molekularen Mechanismus zu finden, der die neuronale Aktivität von KNDy steuert und zur Produktion von Gonadotropinen führt.
Sie sagen jedoch, dass die vorliegenden Ergebnisse dazu beitragen, den zentralen Mechanismus hinter der Reproduktion von Säugetieren aufzuklären.
